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血管内皮細胞の健全化についての資料: 沖縄糸満沖30km海洋深層水の販売と使い方

2020年05月14日

血管内皮細胞の健全化についての資料

模型タイプ2の3.JPG 血管の構造は他の臓器に比べ単純で構成細胞が少な
く,内皮細胞(内皮),平滑筋細胞(平滑筋)または周皮細胞,繊維芽細胞の四つしかない。動脈硬化,高血圧,炎症や癌細胞浸潤による刺など各種の異なる刺激に対する反応も単純で,内膜肥厚か,壁が繊維で置換されるか,瘤形成が主である。炎症反応が加わるとリンパ球,好中球,好酸球,単球や多核巨細胞が壁に出現するが,炎症を鎮めて血管を見ると治癒は内膜肥厚か繊維化か瘤形成という形で終わる。病院で行う病理診断業務においても癌診断ほどドラマチックではないし診断を要求されるチャンスも少ない。したがって血管壁の形態だけ見ていると退屈する。他の臓器と異なり血管病理診断の講習会もほとんどない。しかし,血管から壁細胞を取り出して培養系に移すと突然細胞は活発に活動し始め,刺激に対して形態を変え,多種類の機能を発揮し始め,静かに見えた細胞群がさまざまな機能を密かに隠し持っていることが初めて解る。沢山の刺激に直ちに反応し,その伝達経路は多岐にわたり,さまざまな蛋白を産生することを実感する。しかし,培養系で発現されるどの機能や形態の破綻が疾患の発生や進展に本当に結びついているのかと病理医は考えて病変に侵されたヒトの血管壁を再び見直すと,培養細胞の活動と血管壁の変化のギャップは大きく,その間はなかなか埋まらない。このギャップを埋めるために将来役立つと思われる情報の幾つかを内皮に焦点をあてて以下に羅列してみる。
1.活性型内皮と非活性型内皮
 他の臓器細胞に比べ内皮の細胞内小器官は比較的乏しい。ミトコンドリア,小胞体,リボゾーム,Golgi装置などの細胞内小器官は少ない。これは安定した状態では内皮の活動性が低いことを示唆する。また,血管壁では例外部位(分岐部)を除いて増殖内皮を見ることは少ない。しかし,細胞を栄養に富む培養系に移すと内皮は活発に分裂し,形も紡錘形ではなく多角形になり,細胞の厚さも増し,細胞内小器官も多数確認できるようになり,代謝活動も活発になる。このように内皮は機能変化に合わせて形態も変化させるが,活動性血流に反応する血管内皮細胞が高くなった内皮を活性型内皮,安定化して活動性が低い内皮を非活性型内皮と区別して呼ぶと病態が理解しやすい。例えば,粥状硬化が生じ難い非分岐部の内皮の形態を粥状硬化が好発する血管分岐部と比較すると,前者は紡錘形で,血流の方向に細胞質の長軸をあわせて配列し,細胞表面のglycocalyxはより厚く,細胞内にはアクチンフィラメントが基底膜側の細胞膜近くに束状に血流方向に並び,これと細胞基質接着班(focalsubstrate contact)を介して結合する細胞外の基底膜はより厚い。細胞内小器官は乏しい。一方,後者はより多角形で,膨隆しており,血管内腔面側に多数の絨毛状の突起を出し,glycocalyxは薄く,細胞質内により多くの粗面小胞体,ミトコンドリア,Golgi装置,ライソゾームを認め,アクチンフィラメントはより少なく,基底膜もより薄い1, 2)。前者が非活性型,後者が活性型の内皮の形態と考えられる。
 内皮を炎症性サイトカインで刺激しても複数の接着因子を発現すると同時に形態を大きく変える。細菌やウイルスの感染,サイトトキシン,脂質過酸化物,低酸素なども内皮を活性化する。活性型に変化させた刺激が消失すると安定した非活性型に可逆的に戻る。加齢により,増殖因子刺激などに対する細胞内情報が的確に伝達され難くなり,内皮の反応は鈍くなる3)。
 活性型内皮は多彩な機能を発揮する。大きく分けて
1.血管壁透過の調節,2.血液量と血圧の調節,3.細胞増殖作用,4.血液凝固・溶解作用,5.炎症反応調節,6.細胞外マトリックス産生,7.脂質代謝作用が挙げられる。複数の機能が一つの刺激で変化し,また複数の刺激が共通した機能変化をもたらす。内皮の透過性は小胞輸送(vesicular transport),内皮間を通過する輸送(junctional transport),拡散により細胞を通過する経路がある。これらは大きさの異なる粒子,フェリチン,ホースラデイッシュ・ペルオキシダーゼ,ミオグロビン,ミクロペルオキシダーゼ,蛍光でラベルしたアルブミンなどのtracerを使って形態的に観察できる。前述の多角形の活性型内皮は紡錘形の非活性型内皮に比べホースラデイッシュ・ペルゼを入れた小胞を多数認め,透過性が亢進していることを示す4)。また接着因子(ICAM-1,VCAM-1,MCP-1,E-selectin)の発現も活性化の指標となる。

 ヒトの粥状硬化の初期病変は 5 歳前後から大,中型動脈の特定部位に見られ

image001.jpg 粥状硬化の初期病変が発生する部位には法則性がある。血管分岐部の外側壁,分岐入口部の血流の中枢側の壁,血管湾曲部位では内腔へ凸面を形成する壁面に初発する。動脈壁の三次元構造を維持したまま固定し,壁を透明化した後,動脈腔内に微粒子を入れた液体を流して微粒子の軌跡を追い流線図を描くと血管の各部位における流れのパターンが観察できる。粥状硬化好発部位では流れが遅くなったり,血流が壁から剥離したり,渦や逆流が生じている。他方,大多数の部位では血流は整然と流れ,壁に小い凹凸などがあって流れが多少乱れてもこの乱れは直ぐに減衰して規則的な安定した流れが保たれる。このような部位では逆に粥状硬化は起こり難い。
 血管壁に対し血流は大きく分けて二つの力学的作用を及ぼす。一つは血圧による力で,これは内皮面に垂直な力が加わる。他方は血流により内皮表面の接線方向に,かつ流れの方向に加わる力でこれをずり応力、内皮の細胞全体を周辺へ引っ張る張力として作用し,このstretchによっても内皮機能は変化する。血管壁に作用するstretchに対しては内皮のみならず平滑筋も大きく反応する
ラベル:血管内皮細胞
posted by ShuzouArakaki超音波研究所 at 13:27| 沖縄 ☀| Comment(0) | 健康雑学 | このブログの読者になる | 更新情報をチェックする
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